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冬季到來滅鼠刻不容緩

作者: 本站 來源: 本站 時間:2015年10月20日
  1.毒鼠強的理化特性
  毒鼠強,商品名有"三步倒"、"一掃光"、"沒鼠命"、"王中王"等,化學稱號四亞甲基二砜四胺(tetramethylenedisulfotetramine),簡稱"四二四",或tetramine;無臭無味,白色粉末狀,分子式C4H8O4N4S2,是相對分子量為248的小分子有機氮化合物。性質安穩,微溶于水、氯仿和丙酮,難溶于乙醇。化學構造式為環狀,化學性質安穩。經消化道或呼吸道粘膜吸收入血,以原形存在于體內,并很快均勻散布于各安排、器官中。毒鼠強以原形從尿液和糞便中分泌,可致二次中毒。毒鼠強分泌緩慢,每天以小于25%LD50 濃度分泌。文獻報導[2] 最長者6個月后尿中才測不到毒鼠強濃度。該藥毒力極強,毒性為氟乙酰胺的1.8倍、磷化鋅的15倍、氰化鉀的100倍。小白鼠LD50為0.2mg.Kg-1,人的LD50為0.1mg.Kg-1。人口服中毒后于數分鐘至半小時內發病,若不及時搶救,多于2小時內逝世。

  2.中毒機理及病理改動
  2.1.毒鼠強屬神經毒性滅鼠劑,其毒性作用首要表現為振奮中樞神經,具有激烈的致驚厥作用。文獻報導[3]其作用機理是拮抗γ氨基丁酸(GABA)的成果。GABA是脊椎動物中樞神經體系的按捺物質,對中樞神經體系有強力而廣泛的按捺作用。GABA的作用被毒鼠強非競爭性按捺后,中樞神經呈過度振奮致驚厥,這種作用是可逆的。張百田提出[4]毒鼠強可直接作用于交感神經,致使腎上腺能神經振奮表現及按捺體內某些酶的活性,如單胺氧化酶和兒茶酚胺氧位甲基移位酶,使其失去滅活腎上腺素和去甲腎上腺素的作用,致使振奮增強,一起其自身有相似酪氨酸衍生物胺類作用,使腎上腺素作用增強。

  2.2.動物試驗證明[2]毒鼠強經胃腸道進入機體后,約8小時即均勻散布于全身各安排、器官,對多個臟器均有不一樣程度危害,可致多臟器功用不全。尸檢發現[5]毒鼠強中毒后,患者腦、胃腸粘膜、心、肝、肺、脾、腎等臟器均有充血、水腫和廣泛出血點。嚴峻的可見到珠網膜下腔出血、肺水腫及肺間質淤血。尸檢安排光鏡查看可見:腦安排淤血水中顯著,延腦散在多處點灶狀出血,小腦白質小血管周圍偶見漏出性出血;肝細胞輕度水中變性,灶性脂肪變性,以肝小葉中心區較顯著;心肌細胞水腫,乳頭肌見多發性肌溶壞死灶及心肌縮短帶壞死;有些腎小管內有鈣鹽冷靜及通明管型。

  3 臨床特色
  毒鼠強首要經口腔及胃腸道黏膜吸收入血,少量可經呼吸道吸收。中毒后數分鐘至半小時內發病。敏捷呈現厭惡、吐逆、抽搐及認識損失。臨床上以重復發作強直性抽搐呈癲癇樣發作、驚厥及昏倒為其特色。嚴峻病例可呈現咯粉紅色泡沫痰。其表現為序貫發作的以顱腦危害表現相對杰出,一起伴有呼吸功用、心、肝及胃腸功用不全的多臟器功用反常歸納征(MODS)。亦可呈現精力表現、發呆,辨認才干、記憶力下降,康復期可有全身多處肌肉痛苦。小兒患者可因中毒性腦病而長時刻智力低下。試驗室查看發現白細胞總數顯著升高;心肌酶顯著升高,病況越重升高越顯著[6]。其升高緣由首要由于腦安排嚴峻缺氧、骨骼肌重復強直痙攣危害所造成的,一起也與心肌直承受損有關。毒鼠強中毒后患者的腦電圖多為中-重度反常,可見癲癇樣θ波和σ波。作者臨床調查證明[15],腦電圖反常越顯著,呈現精力表現、發呆及記憶力下降等中毒性腦病后遺癥的能夠性越大,繼續時刻越長。心電圖可見竇律過速或過緩,一起可伴ST-T改動,罕見其他嚴峻的心律反常。中毒患者臨床逝世緣由首要為呼吸肌的繼續痙攣致使窒息逝世;嚴峻缺氧致腦水腫或毒物按捺呼吸中樞致呼吸衰竭;嚴峻的心力衰竭致急性肺水腫等。

  4 確診
  臨床上遇有進食后數分鐘至半小時即呈現厭惡、吐逆、抽搐及認識妨礙者應高度警覺毒鼠強中毒。確診則需抽血或取分泌物行毒物剖析和濃度測定。當前對毒鼠強濃度的剖析測定辦法首要有[7-10]氣候色譜測定辦法、氣候色譜-質譜聯用技能、漫反射FTIR光譜技能、GC/MS選擇離子查看法、固相微萃取- GC/NPD法。其間以固相萃取- GC/NPD法查看速度較快而簡潔、精確。該辦法30分鐘內可得成果,血中最低查看限為0.002ug.ml-1,并且還可檢出水中的毒鼠強濃度。其確診需要與其他神經毒性殺鼠劑如氟乙酰胺、磷化鋅等辨別,但后者潛伏期較長。氟乙酰胺潛伏期為2-12小時,而磷化鋅更長。一起也應與癲癇等其他神經體系疾病辨別。

  5 醫治
  5.1 洗胃尸檢證明,中毒后8小時內胃腸道黏膜毒物濃度最高,故洗胃應盡早在此刻期內完結,以削減毒物吸收。中毒患者多有認識妨礙,因而,凡中毒患者均應當即放置胃管,予清水重復洗胃。這以后可經胃管寫入50%硫酸鎂導瀉,50g活性碳吸附殘留的毒物。

  5.2 操控抽搐 因全身肌肉重復而耐久地抽搐和痙攣,致使呼吸肌痙攣性麻木或窒息是患者逝世的首要緣由。一起,全身肌肉重復強直痙攣、抽搐及癲癇樣大發作還可致使骨骼肌危害、加劇腦水腫及其他器官安排缺血缺氧,進而誘發MODS。故趕快、徹底地阻止抽搐是搶救患者生命,進步搶救成功率的要害。動物試驗證明[12],中毒后前期運用苯巴比妥鈉對毒鼠強致驚厥有拮抗作用。阻止抽搐的藥物宜以苯巴比妥鈉首選。Elbert等研討證明巴比妥鈉,苯巴比妥鈉和溴化鈉等長效藥物能使幾乎一切承受中毒劑量毒鼠強的試驗動物免于驚厥抽搐,而其他短效止驚鎮靜劑卻不能。其能夠的緣由是毒鼠強在體內代謝緩慢,只需長效的抗驚厥劑,鎮靜劑才干有用地拮抗它的作用。發起苯巴比妥鈉運用早,減量慢,繼續時刻長。其用法通常為0.1-0.2肌注Q8h。苯巴比妥鈉減量太快或保持時刻太短,易構成病況重復。止驚藥物運用時刻通常一至兩周,嚴峻病例最長可達一月以上。關于全身抽搐、四肢痙攣似癲癇樣大發作者,聯用大劑量安靖靜脈點滴保持很重要。這種情況下單用苯巴比妥鈉或僅用安靖均不能有用操控全身抽搐。安靖用量因患者個體差異而不一樣,通常為50-200mg參加5%葡萄糖液250ml中繼續靜脈點滴,滴速以剛好能操控抽搐為宜。其長處在于不僅可操控抽搐,并且利于進一步完結血液凈化醫治。文獻報導[13]用二巰基丙磺酸鈉阻止毒鼠強中毒致抽搐有用,動物試驗也證明[14]巰基類化合物對毒鼠強中毒小鼠有維護作用。其用法為0.125-0.25g肌注/次,通常給藥 5-8支,在首劑二巰基丙磺酸鈉肌注約3-8小時后抽搐可徹底操控。其臨床運用作用尚未得到其他醫療機構證明,需進一步大規模臨床驗證。

  5.3 血液凈化醫治 血液凈化醫治是當前僅有證明能有用徹底鏟除體內毒鼠強的辦法[8,15]。血液凈化療法是當前廣泛用于醫治中毒性疾病的有用辦法[16-18],具有敏捷從血中鏟除藥物或毒物的長處,其間血液透析(hemodialysis, HD)醫治鏟除的藥物或毒物必須是水溶性、低分子量,且不與血清蛋白或成分聯系的;血漿置換(hemoexchange, HE)實用于與血漿蛋白聯系的毒物;而血液灌流(hemo- perfusion, HP)醫治鏟除的藥物或毒物是可吸附的,包含中分子,環狀構造的小分子,以及一有些聯系物質。HD和(或)HP醫治藥物或毒物中毒,不僅可敏捷鏟除進入體內的藥物或毒物,并且可鏟除血中的細胞因子至到達防止、減輕和醫治MODS的意圖。HD和(或)HP能夠致使血小板削減或出血傾向。所以,在血液凈化療法的一起,應加強歸納醫治,并緊密調查是不是存在出血傾向等并發癥及作相應處置。文獻證明[16]對毒鼠強中毒患者別離行HP或HE后,血中毒鼠強濃度較醫治前有顯著下降、腦電圖康復正常,APACHEⅡ評分顯著下降。各種血液凈化醫治辦法中以HP+HD作用最佳。作者研討發現[15],毒鼠強中毒患者經一次HP醫治后,體內毒物濃度可下降30%-50%;而一次HE醫治后,血中毒物濃度只下降10%-30%。進一步研討發現,經過一次血液凈化醫治后24小時,血液中毒鼠強濃度有較大起伏上升。并且HE醫治后24小時毒物濃度上升起伏顯著高于HP醫治后的上增值。這是由于毒鼠強進入人體后均勻散布于各臟器、安排中,血液凈化鏟除血中毒鼠強一段時刻后,毒物在體內再次從頭散布而釋放入血;毒鼠強為小分子環狀構造化合物,在血中以原形存在,是HP醫治的最適指征;聯合HD醫治則可鏟除血中炎癥介質及氧自由基,削減了MODS的發作。動物試驗證明[17]這一周期大約8小時。因而一次血液凈化不行,需屢次醫治。兩次醫治時刻間隔宜在8-24小時之間。

  5.4 防治MODS 毒鼠強中毒臨床上可序貫致使腦、骨胳肌、胃腸、心、肝、肺、脾、腎等多臟器功用不全。其間以腦、胃腸、心、骨胳肌危害相對顯著。因而,醫治上除阻止抽搐及鏟除毒物外,應加強歸納醫治,活躍防治MODS。護腦應盡早運用脫水劑甘露醇,一起加用激素或β-七葉皂甙鈉,以減輕腦水腫,防止腦疝構成;一起加用神經養分藥,如:腦復康、γ-氨絡酸等。對有急性心衰、肺水腫者,可按心衰慣例醫治。該類中毒患者應操控輸液速度,防止誘發心衰。對胃腸危害,除用胃腸道維護劑外,應盡早實施胃腸內養分,這是防止MODS的重要環節。其醫治重要在于運用血管活性藥物改進全身血液循環的一起,改進胃腸道血流灌注;運用氧自由基鏟除劑減輕胃腸缺血-再灌注危害;進行前期胃腸內養分,運用腸道養分激素和生長因子,彌補谷氨酰胺,維護胃腸粘膜,推進胃腸粘膜細胞再生;微生物制劑康復胃腸道微生態平衡。氧自由基鏟除劑能夠維護并防止細胞生物膜進一步受損,改進細胞代謝。可用大劑量維生素C、1,6二磷酸果糖和輔酶Q10。

  5.5 康復期的高壓氧醫治 中毒性腦病是毒鼠強中毒的首要后遺癥,高壓氧醫治是其康復期的首要醫治辦法,其階段通常為1-3個階段(10天為一階段)。醫治機理為:(1)高壓氧能添加腎小球的濾過率,推進腎臟將毒物排出體外,推進正常的三羧酸循環及早康復,使物質能量代謝正常進行。(2)高壓氧能為肝臟供給充沛的血供和氧供,增強了肝細胞的解毒功用,使已受損的肝細胞修正。高壓氧能添加腦安排及腦脊液的氧含量,進步腦安排的氧分壓及氧彌散量及彌散距離,然后經過改進各安排的缺氧狀況,推進有氧代謝ATP的生成進步能量代謝,推進受損腦細胞的康復,在高壓氧狀況下,椎-基底動脈體系血供添加,因而改進腦干網狀上行激活體系的功用,有助于推進昏倒的復蘇。

  ▲毒鼠強是何物?
  毒鼠強:又叫沒鼠命,四二四,三步倒,聞到死,化學名:四亞甲基二砜四氨,英文名:Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine。

  輕質粉末。熔點250~254℃。在水中溶解度:約0.25mg/ml; 微溶于丙酮;不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和堿中安穩(濃度至0.1N)。在255~260℃分化, 但在繼續沸水溶液中分化。加熱分化,放出氮、硫的氧化物煙。可經消化道及呼吸道吸收。不易經完好的肌膚吸收。( 2003-11-17 11:43:30 南方網)

  ▲何謂劇毒急性鼠藥?
  劇毒鼠藥是指國家已明文規則阻止運用的氟乙酸鈉、氟乙酰胺、毒鼠強(又叫沒鼠命、四二四)、毒鼠硅及當前已中止運用的亞砷酸(吡霜、白砒)、安妥、滅鼠優、滅鼠安、紅海蔥、士的年(馬錢子堿、番木鱉堿)等滅鼠藥。這類滅鼠藥的共同特色是:毒性大、毒力強,進入人畜體內后作用敏捷(幾分鐘至數小時),中毒表現劇烈,動物表現為、驚叫;人表現為上腹不適,呈現錯覺、含糊、神志不清,頭昏、頭痛、厭惡、吐逆,驚厥、抽搐重復發作。被氟乙酰胺等氟化物毒死的老鼠,因絕大有些毒物未分化、被貓、黃鼠狼、狗、蛇、猛禽等其它食肉動物吞食后還會致使中毒致死(即二次中毒)。

  ▲劇毒急性鼠藥的危害有多大?
  1、劇毒急性鼠藥很簡略發作誤食中毒而難以搶救,構成社會性危害。
  2、很簡略被壞人用以作案,危害社會安靖。其致死率比任何一種疾病都高。
  3、污染環境,后患無窮。劇毒急性鼠藥在土壤里,在植物體內能停留數月乃至數年,被毒鼠強污染的土壤,4年后結出的果仍能毒死老鼠。老鼠的天敵常因吞食被劇毒鼠藥毒死的老鼠而遭二次中毒大批逝世,使生態平衡遭到嚴峻損壞。
  4、損壞科學滅鼠公司滅鼠作業的展開。劇毒急性鼠藥由于作用快,中毒表現劇烈,老鼠抽搐驚厥,并發出"吱!吱!"尖叫聲,很簡略致使鼠類驚疑拒食,不僅滅鼠作用差,且給運用緩慢鼠藥物滅鼠帶來拒食現象,影響大面積滅鼠作業的展開。

  ▲怎么確定為劇毒急性鼠藥中毒?
  1、中毒表現。輕者有頭痛、昏暈、厭惡、吐逆、口麻干渴,體溫下降,上腹部有炙烤感與壓痛、心律過速,很簡略貪睡等;重者四肢陣發性抽搐、口唇發紺、口吐白沫、兩眼上翻,大小便失禁,血壓偏低,視力含糊等。
  2、確診依據,①依據患者主訴,有無直接或間接觸摸過劇毒性鼠藥的前史;②起病急,多在2-3小時內呈現表現;③憑患者食用過的食物、食具及吐逆物或胃內汲取物送疾病防止操控中間查看剖析成果。

  ▲劇毒急性鼠藥中毒后怎么救治?
  臨床處置提示:①當即插管吸空胃內容物,并用0.5%氯化鈣或5%碳酸氫鈉水溶液洗胃;②監測心律,并當令對癥處置;③神志清醒的患者,可口服20%甘油醋酸酯500毫升,每小時一次。患者神志不清或抽搐,可采納深部肌肉注射或靜脈點滴。劑量接0.1-0.2毫升/公斤體重計(甘油醋酸酯工業品注射或靜滴會致使溶血、低血壓和抽搐等嚴峻反應,要特別注意);④乙酰胺(解氟靈),成人按每劑量200毫克/公斤體重,首次用半量,每隔6小時1次,肌肉注射60%水溶液,這些藥物都只需必定的維護作用,不是特效的解毒劑;⑤操控驚厥。給純氧;抗驚厥藥物如安靖(成人5-10毫克,6歲以下孩童0.1毫克/公斤體重,靜脈緩慢給藥);戊巴比妥,用于重癥患者,劑量5毫克/公斤體重,靜脈注射,每分鐘不超越25毫克,直至驚厥操控中止;苯妥英鈉,有長效抗驚厥作用,劑量15-18毫克/公斤體重,保持量4-24小時4.8毫克/公斤體重,肌注或靜脈點滴。

  ▲多見劇毒急性鼠藥商品名有哪些?
  有"一步倒"、"二步倒"、"三步倒"、"聞必死"、"百家安"、"滅鼠王"、"聞到死"、"氣死貓"、"邱氏鼠藥""毒三代""一粒靈""聞到來"等。

  ▲毒鼠強是毒藥仍是鼠藥?
  毒鼠強自身即是一種化學劇毒藥,并不是鼠藥,其毒性乃至比氰化物還要大100倍。

  ▲為何毒鼠強非禁不行?
  農業部、公安部、國家開展和變革委員會等9有些日前作出措詞嚴厲的明確需求:今后,任何單位和自己均不得制作、生意、運送、貯存和運用、持有毒鼠強等國家禁用劇毒殺鼠劑。

  為何國家要對一種鼠藥大動干戈?存在著這樣一種強力毒鼠劑以滅鼠患 不是很好嗎? 假如對毒鼠強的來龍去脈不了解,有以上的觀點并不古怪。 2003年7月2日,廣東湛江發作3名孩童誤食毒鼠強中毒事端,2名孩童不得善終。以上事情僅是毒鼠強斑斑劣跡中的一例。 它的累累“毒史”中記載著,原我國防止醫學科學院中毒操控中間計算,在2000年全國上報的中毒事端中,由農藥包含鼠藥致使的占57.84%,其間鼠藥為28.62%,我國殺蟲藥每年需耗費30萬噸至40萬噸,而鼠藥的用量,只需幾百噸,只占農藥的幾萬以至幾十萬分之一。如此意義上的“以少勝多”,可見,強毒急性鼠藥已變成我國致使中毒的首要因素。 2004年以來的音訊也不達觀。上半年,全國嚴峻食物中毒事情共致使106人逝世,其間的52人屈死在以毒鼠強為“首犯”的劇毒鼠藥手下。 鼠藥是有用又能夠構成危害的特別商品。早在1984年,14個部委就下告訴標準鼠藥疑問,以后歷年的有關告訴文件用詞益發嚴厲,近兩年,禁用毒鼠強等字眼已較為多見。

  ▲為何毒鼠強屢禁不絕,又為何非禁不行呢?
  首要,絕大多數運用者并不了解國家對毒鼠強的禁令,更不曉得禁用的緣由:毒鼠強1949年在美國呈現,1958年于原我國防止醫學院試驗室組成成功。它對人畜毒性極強,1克毒鼠強可在幾分鐘內毒死100人,沒有有用的解毒劑。加之其作用太快,通常來不及搶救,過后解剖尸身也很難發現痕跡。毒鼠強化學性質安穩,不管在老鼠體內仍是在自然界,都難分化失效,毒力多年不減,構成長時刻污染。它乃至還會被植物吸收,使之變成真實的“毒草”。

  毒鼠強無色無味,用藥濃度低,在毒餌中難于辨認,也較難檢出。致使不少當地都以為中毒者是得了怪病,致使驚懼。

  鼠類專家汪誠信教授曾親身經歷了一件事,能夠從一個方面闡明毒鼠強的毒性:他在某地用毒鼠強做試驗,小劑量染在谷粒上的毒鼠強毒死了尋食的麻雀,隨后,豬因誤食了中毒逝世在豬槽里的麻雀,也隨即中毒而亡。豬的主人深埋了死豬后,卻舍不得豬身上的豬皮,將豬皮剝下來后曬在房頂,成果豬皮上的碎肉屑又毒死了主人家的一群雞。1.毒鼠強的理化特性

  毒鼠強,商品名有"三步倒"、"一掃光"、"沒鼠命"、"王中王"等,化學稱號四亞甲基二砜四胺
(tetramethylenedisulfotetramine),簡稱"四二四",或tetramine;無臭無味,白色粉末狀,分子式C4H8O4N4S2,是相對分子量為248的小分子有機氮化合物。性質安穩,微溶于水、氯仿和丙酮,難溶于乙醇。化學構造式為環狀,化學性質安穩。經消化道或呼吸道粘膜吸收入血,以原形存在于體內,并很快均勻散布于各安排、器官中。毒鼠強以原形從尿液和糞便中分泌,可致二次中毒。毒鼠強分泌緩慢,每天以小于25%LD50 濃度分泌。文獻報導[2] 最長者6個月后尿中才測不到毒鼠強濃度。該藥毒力極強,毒性為氟乙酰胺的1.8倍、磷化鋅的15倍、氰化鉀的100倍。小白鼠LD50為0.2mg.Kg-1,人的LD50為0.1mg.Kg-1。人口服中毒后于數分鐘至半小時內發病,若不及時搶救,多于2小時內逝世。
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